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Venerdì 25 Marzo 2011 10:04

Programma di Patologia Generale (L.M.)

Scritto da  De Miglio Maria Rosaria
Ultima modifica Giovedì 31 Marzo 2011 21:46
L`insegnamento è rivolto allo studio dell’eziologia generale, patologia genetica e principali alterazioni primarie del metabolismo, adattamenti cellulari e meccanismi di danno, infiammazione, emostasi e processi riparativi, immunobiologia ed immunopatologia, oncologia, patologia del sistema cardiovascolare ed ematologico.
1. Fondamenti
1.1 Ambiti di studio della patologia e fisiopatologia generale.
1.2 Concetti di salute, processo patologico e malattia; eziologia, patogenesi, evoluzione; decorso, esiti

2. Eziologia generale
2.1 Cause fisiche di malattia
2.1.1 Variazioni di temperatura, ustioni
2.1.2 Radiazioni ionizzanti
2.1.3 Radiazioni eccitanti
2.1.4 Correnti elettriche
2.2 Cause chimiche
2.3 Meccanismi di detossificazione o attivazione degli xenobiotici
2.4 Elementi di patologia ambientale ed occupazionale.
2.5 L’alimentazione come causa di malattia

3. Patologia genetica
3.1 Alterazioni cromosomiche
3.2 Malattie monogeniche
3.2.1 Tipi di mutazioni, conseguenze biochimiche e molecolari delle mutazioni
3.2.2 Errori congeniti del metabolismo (malattie genetiche da difetto enzimatico)
3.2.3 Malattie ereditarie e modalità di trasmissione mendeliana
3.2.4 Patogenesi delle malattie monogeniche
3.3 Malattie multifattoriali ed ereditarietà poligenica

4 Adattamenti cellulari e meccanismi di danno
4.1 Gli adattamenti cellulari
4.1.1 Atrofie, ipertrofie, iperplasie: meccanismi patogenetici.
4.1.2 Definizione di ipoplasia, aplasia, atresia, agenesia.
4.1.3 Le metaplasie.
4.1.4 Displasie, lesioni preneoplastiche, carcinoma in situ.
4.2 I meccanismi molecolari del danno cellulare
4.2.1 Stress ossidativo: origine dei radicali liberi, perossidazione lipidica, ossidazione di proteine e DNA.
4.2.2 Difese antiossidanti della cellula.
4.2.3 Il danno ipossico
4.2.4 Danno reversibile ed irreversibile
4.2.5 Degenerazioni cellulari: rigonfiamento torbido e degenerazione idropica; degenerazione vacuolare; accumuli intracellulari; steatosi.
4.3 Necrosi.
4.3.1 Tipi di necrosi: semplice, coagulativa, colliquativa
4.3.2 Gangrene: secca, umida, gassosa.
4.4 L’apoptosi:
4.4.1 aspetti morfologici, biochimici e molecolari;
4.4.2 elementi distintivi rispetto alla morte cellulare per necrosi.

5. Reazione al danno: immunità innata ed interazione ospite-parassita
5.1 Barriere fisiche e fisiologiche dell’immunità innata
5.2 Il riconoscimento dei patogeni nell’immunità innata
5.3 Il sistema del complemento
5.4 La fagocitosi
5.4.1 I macrofagi ed i fagociti professionali
5.4.2 Opsonizzazione e fagocitosi.
5.4.3 Meccanismi di uccisione dei fagociti
5.5.4 Ruolo delle specie reattive dell’ossigeno e dell’ossido nitrico.

6 Reazione al danno: infiammazione
6.1 Angioflogosi
6.1.1 I segni cardinali.
6.1.2 Aspetti vascolari ed emodinamici.
6.1.3 Modificazioni del calibro e della permeabilità vasale.
6.1.4 Attivazione delle cellule endoteliali.
6.1.5 Marginazione, adesione e diapedesi leucocitaria.
6.1.6 Chemiotassi, chemochine ed altri fattori chemiotattici.
6.1.7 Formazione degli essudati. Ascessi.
6.1.8 Mediatori del processo infiammatorio: origine cellulare e plasmatica.
6.1.9 La regolazione del processo infiammatorio
6.2 Infiammazione cronica
6.2.1 Fattori di cronicizzazione dei processi infiammatori.
6.1.2 Infiammazioni croniche aspecifiche, specifiche e granulomatose: esempi comuni.
6.3 Effetti sistemici dell’infiammazione
6.3.1 Proteine di fase acuta, aumento della VES, leucocitosi
6.3.2 La febbre

7 Reazione al danno: immunità acquisita
7.1 Basi cellulari e molecolari della risposta immunitaria.
7.2 Organizzazione del sistema immunitario.
7.2.1 Organi linfoidi primari e secondari
7.2.2 Distribuzione e ricircolazione delle cellule immunitarie
7.3 L’antigene
7.3.1 Concetti di antigene, immunogeno, determinante antigenico o epitopo, carrier, aptene
7.3.2 Antigeni timo-dipendenti e timo-indipendenti, superantigeni.
7.4 Il recettore per l’antigene dei linfociti B
7.4.1 Struttura e funzioni dell'anticorpo e del recettore di membrana per l’antigene dei linfociti B (BCR).
7.4.2 Il sito combinatorio.
7.4.3 Funzioni biologiche delle classi e sottoclassi.
7.4.4 Distribuzione cellulare dei recettori per Fc e funzioni cellulari anticorpo-mediate.
7.5 Il recettore per l’antigene dei linfociti T
7.5.1 Struttura molecolare dei prodotti genici.
7.5.2 Organizzazione dei geni e meccanismi di riarrangiamento.
7.6 Sviluppo del repertorio linfocitario B e T.
7.6.1 I meccanismi cellulari e molecolari che operano dal precursore staminale al linfocita maturo vergine T o B.
7.6.2 Selezione positiva e negativa dei linfociti T nel timo.
7.6.3 Selezione dei linfociti B nel midollo osseo.
7.7 La reazione antigene-anticorpo.
7.7.1 Affinità, avidità, specificità, cinetica della reazione antigene-anticorpo.
7.8 Le molecole del Complesso Maggiore di Istocompatibilità (MHC).
7.8.1 Organizzazione genica e polimorfismo.
7.8.2 Struttura molecolare e classificazione dei prodotti genici (MHC di classe I e II).
7.8.3 Struttura e funzione del solco combinatorio.
7.8.4 Ruolo delle molecole MHC di classe I e II nella presentazione dell’antigene.
7.9 La presentazione dell’antigene al sistema immunitario.
7.9.1 Riconoscimento dell’antigene nativo da parte dei linfociti B e riconoscimento MHC-ristretto da parte dei linfociti T.
7.9.2 Cellule che presentano l’antigene ai linfociti T CD4+ (APC professionali) e cellule che lo presentano ai linfociti T CD8+.
7.9.3 Elaborazione (processazione) degli antigeni extracellulari ed intracellulari.
7.10 Attivazione dei linfociti T e B
7.10.1 I meccanismi di trasduzione del segnale di BCR e TCR.
7.10.2 Principali coppie di molecole di adesione e di co-stimolazione che partecipano al processo.
7.10.3 Le citochine ed i loro recettori.
7.10.4 Origine, struttura molecolare, meccanismo d’azione e cellule bersaglio.
7.10.5 Il network di interazioni che controlla le risposte immunitarie innate e acquisite.
7.10.6 Ruolo delle citochine nel differenziamento dei linfociti T nelle sottopopolazioni Th1 e Th2.
7.10.7 Caratteristiche, sviluppo e funzioni delle due sottopopolazioni.
7.11 Meccanismi effettori dell’immunità umorale.
7.11.1 La cooperazione tra linfociti T e B.
7.11.2 Le plasmacellule.
7.11.3 Meccanismi di assemblaggio delle immunoglobuline, switch isotipico, maturazione dell’affinità degli anticorpi.
7.11.4 Cinetica della risposta primaria e secondaria
7.12 Meccanismi effettori dell’immunità cellulo-mediata.
7.12.1 Attivazione dei macrofagi mediata dai linfociti Th1
7.12.2 I linfociti T citotossici (CTL) ed i meccanismi molecolari dell’uccisione della cellula bersaglio
7.12.3 Le cellule natural-killer (NK): origine e caratteristiche fenotipiche e riconoscimento delle cellule bersaglio.
7.12.4 Citotossicità anticorpo-dipendente cellulo-mediata.
7.13 La tolleranza immunitaria
7.13.1 Tolleranza centrale e periferica agli antigeni self.
7.13.2 Tolleranza verso antigeni estranei.
7.14 La risposta immunitaria ai patogeni.
7.14.1 Immunità verso virus, batteri, miceti, protozoi e metazoi.
7.15 Le reazioni di ipersensibilità
7.15.1 Concetti generali delle reazioni di ipersensibilità
7.15.2 Meccanismi e principali manifestazioni delle reazioni anafilattiche
7.15.3 Meccanismi e principali manifestazioni delle reazioni citolitiche o citotossiche
7.15.4 Meccanismi e principali manifestazioni delle reazioni da immunocomplessi
7.15.5 Ipersensibilità ritardata
7.16 L’autoimmunità e le malattie autoimmuni.
7.16.1 Meccanismi di perdita della tolleranza
7.16.2 Classificazione e patogenesi delle malattie autoimmuni
7.17 Immunologia dei trapianti
7.17.1 Trapianti di tessuti, organi e cellule emopoietiche
7.17.2Graft-versus-host disease (GVHD)
7.17.3 Meccanismi di rigetto
7.18 Deficit del sistema immunitario
7.18.1 Immunodeficienze congenite
7.18.2 Immunodeficienze acquisite

8 Reazione al danno: l’emostasi
8.1 I componenti e le fasi nell’emostasi
8.2 Il ruolo dell’endotelio
8.2.1 Attività procoagulanti della cellula endoteliale
8.2.2 Attività anticoagulanti della cellula endoteliale
8.3 Il ruolo delle piastrine
8.3.1 Rapporto tra elementi strutturali e funzione delle piastrine
8.3.2 I mediatori dell’attivazione piastrinica
8.3.3 Attivazione ed aggregazione delle piastrine
8.3.4 Funzione procoagulante delle piastrine
8.4 La coagulazione
8.4.1 Formazione della fibrina
8.4.2 Attivazione della cascata coagulativa
8.4.3 Regolazione della coagulazione: gli anticoagulanti naturali
8.5 La fibrinolisi

9 Reazione al danno: i processi riparativi
9.1 Fasi del processo di riparazione dei tessuti danneggiati
9.1.1 Angiogenesi
9.1.2 Proliferazione dei fibroblasti, deposizione di matrice
9.1.3 Rimodellamento
9.2 Guarigione delle ferite
9.2.1 Guarigione per prima e per seconda intenzione.
9.3 Rigenerazione
9.3.1 Modelli di rigenerazione dei tessuti

10 Neoplasie
10.1 Caratteristiche fondamentali delle neoplasie
10.1.1 Proprietà delle cellule trasformate
10.1.2 Istogenesi, aspetti morfologici e criteri di classificazione
10.1.3 Aspetti di epidemiologia dei tumori
10.2 Basi molecolari della trasformazione neoplastica
10.2.1 Oncogèni virali, proto-oncogèni ed oncogèni cellulari
10.2.2 Geni oncosoppressori
10.3 Crescita ed invasività dei tumori
10.3.1 Modalità di crescita delle neoplasie benigne e maligne
10.3.2 Basi molecolari della invasività
10.3.3 Vie di disseminazione delle metastasi
10.4 Carcinogenesi
10.4.1 Carcinogenesi chimica ed ambientale
10.4.2 Carcinogenesi virale
10.4.3 Tumori ereditari e predisposizione genetica ai tumori
10.5 Aspetti clinici dei tumori
10.5.1 Sindromi paraneoplastiche
10.5.2 Cachessia neoplastica
10.5.3 Marcatori tumorali
10.5.4 Prognosi delle neoplasie (graduazione e stadiazione delle neoplasie).
10.6 Le basi biologiche delle terapie antineoplastiche

11 Alterazioni primarie del sistema cardiovascolare:
11.1 Patogenesi dell'edema periferico e dell'edema polmonare acuto.
11.2.Ipertensione essenziale e secondaria.
11.3 Patogenesi dell'arteriosclerosi.
11.3.1 Evoluzione della placca aterosclerotica
11.3.2 I fattori di rischio per l’aterosclerosi
11.3.3 Conseguenze della malattia aterosclerotica
11.4 Patogenesi di trombosi ed embolia.
11.5 Iperemia, ischemia ed infarto
11.6 Emorragia e sue conseguenze.
11.7 Patogenesi dello shock.

12 Alterazioni primarie della emopoiesi e del sangue:
12.1 Fisiopatologia delle anemie.
12.2 Patogenesi delle emoglobinopatie
12.3 Patogenesi delle talassemie
12.4 Fisiopatologia del ricambio del ferro
12.5 Fisiopatologia del catabolismo dell'emoglobina: iperbilirubinemie ed itteri.
12.6 Fisiopatologia della sintesi dell'eme: le porfirie.
12.7 Fisiopatologia della leucopoiesi.
12.8 Fisiopatologia dell’emostasi e della coagulazione
12.8.1 Eziopatogenesi delle porpore vascolari
12.8.2 Eziopatogenesi di piastrinopatie, piastrinopenie e piastrinosi
12.8.3 Eziopatogenesi delle malattie emorragiche congenite ed acquisite
12.8.4 Eziopatogenesi delle trombofilie congenite ed acquisite


13 Alterazioni primarie del metabolismo:
13.1 Fisiopatologia del metabolismo glicidico
13.1.1 Alterazioni del trasporto di monosaccaridi.
13.1.2 Le glicogenosi.
13.2 Fisiopatologia del metabolismo lipidico.
13.2.1 Iper- e ipo-lipoprotidemie congenite ed acquisite.
13.3 Alterazioni del metabolismo e del trasporto degli aminoacidi.
13.4 Patogenesi della gotta ed altre alterazioni del metabolismo purinico.
13.5 Fisiopatologia dell’equilibrio acido-base.
Primari: Obiettivo del corso è quello di descrivere i meccanismi molecolari e biochimici che stanno alla base di processi patologici riguardanti alcuni aspetti essenziali delle funzioni di cellule e tessuti e che presiedono alla reazione a danni tessutali e alla loro riparazione.
Principali: Lo studente dovrà conoscere:-I principali fattori eziologici intrinseci ed estrinseci dei fenomeni patologici
-Patologia genetica e principali alterazioni primarie del metabolismo
-Principali meccanismi patogenetici delle lesioni morfologiche, biochimiche e molecolari delle cellule e delle strutture subcellulari.
-Natura difensiva e riparativa del processo infiammatorio, emostasi e sue principali alterazioni
-Processi immunitari ed immunopatologia
-Natura della malattia neoplastica e basi biologiche della trasformazione neoplastica.
-Principali patologie del sistema cardiovascolare ed ematologico
Metodo di valutazione: Esame Orale
Colloqui in itinere: SI
Rubin-Gorstein Patologia (Fondamenti clinico patologici in medicina). Casa Editrice Ambrosiana
Pontieri-Russo-Frati Patologia generale. Ed. Piccin
M.U. Dianzani Istituzioni di Patologia Generale. Ed. UTET
Robbins Le basi patologiche delle malattie. Ed. PICCIN
Tannock Hill Le basi scientifiche dell`oncologia. Ed. McGraw-Hill
GB Pier JB Lyczack LM Wetzler Immunologia infezione immunità Ed. Piccin
Roitt-Brostoff-Male Immunologia. Zanichelli
Abbas-Lichtman-Pober Immunologia cellulare e molecolare Ed. Piccin
Janeway-Travers Immunobiologia Ed. Piccin

De Miglio Maria Rosaria

Laureata in Medicina e Chirurgia-Dottore di ricerca in Patologia Sperimentale e Molecolare- Professore associato di Patologia Generale (SSD MED04) afferente al Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale, Università degli Studi di Sassari

Presidente della Commissione Tutorato del Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria

CURRICULUM

 

Coordinatore del Corso Integrato di Patologia Generale e Microbiologia, docente dell’insegnamento di Patologia Generale

Coordinatore del Corso Integrato di Scienze Mediche I, docente dell’insegnamento di Patologia Clinica

Principali linee di ricerca:

- Analisi genetico-molecolare dei recettori tirosin-cinasici nel Sarcoma Stromale Endometrial

- Analisi morfofunzionale e genetico molecolare del carcinoma mammario "Triple Negative"

- Studio dei profili d’espressione dei miRNAs nel carcinoma mammario "Triple Negative"

- Analisi di alterazioni genomiche ed epigenomiche di EGFR nela carcinoma renale a cellule chiare

Autore di diverse pubblicazioni scientifiche su riviste internazionali